Vsg perte de poids 2 mois


University of Minnesota Bref résumé Maladies du spectre de la stéatose hépatique non alcoolique, étroitement associées à l'épidémie d'obésité, deviendront bientôt l'indication la plus courante de transplantation hépatique aux Etats-Unis.

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La chirurgie bariatrique est très prometteuse dans le traitement de ces maladies. Les études proposées ici seront les premières à mesurer chez l'homme la relations entre i la capacité perte de graisse de marihuana foie à brûler les graisses et à fabriquer du glucose, deux de ses principaux les fonctions; ii la gravité de la stéatose hépatique non alcoolique; et iii les réponses aux chirurgie bariatrique.

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Ces expériences appuieront de futures enquêtes mécanistes plus approfondies sur les mécanismes métaboliques sous-jacents à l'amélioration de la stéatohépatite non alcoolique NASH avec chirurgie bariatrique.

Description détaillée Vingt-cinq pour cent de la population vsg perte de poids 2 mois souffre de stéatose hépatique non alcoolique NAFLDune maladie qui comprend une infiltration graisseuse hépatique seule stéatose simple ou stéatose plus inflammation, lésion des cellules hépatiques et décès stéatohépatite non alcoolique [NASH].

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La NAFLD impliquant seule une stéatose hépatique peut être une condition clinique stable existante comme manifestation hépatique de la résistance à l'insuline. Actuellement, on ne sait pas les biomarqueurs mécanistes peuvent donner la priorité à la stéatose, à l'inflammation ou au gonflement des hépatocytes blessure, et en outre il n'y a pas de biomarqueurs antécédents connus de l'issue de la NAFLD avec chirurgie bariatrique: en tant que principal hôte du métabolisme du glucose et des graisses, le foie forme le lien critique pour le métabolisme du corps entier.

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Dans le contexte de la résistance à l'insuline et de la NAFLD, la production de glucose devient moins sensible aux effets suppressifs de l'insuline tandis que de la synthèse des graisses novo est améliorée dans un cadre paradoxal où l'oxydation des graisses n'est pas La b-oxydation des acides gras par les mitochondries produit normalement de l'acétyl-CoA qui est oxydé en phase terminale via le cycle de l'acide tricarboxylique TCAproduisant des équivalents réducteurs nécessaire à la gluconéogenèse.

Ce sera également la première étude à corréler ces résultats aux résultats histopathologiques, radiographiques et cliniques après VSG: Paramètres centraux des flux d'énergie hépatique et contributions relatives des les trois sources de carbone du foie à la production endogène de glucose c'est-à-dire à partir de PEP, de glycogène ou glycéroln'ont pas été quantifiés dans la NASH humaine.

Situation globale.

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